Согласно исследованиям, примерно 80% эндогенного (внутреннего) холестерина образуется в организме, в первую очередь, в клетках печени, в меньшей степени, в клетках кишечника и кожи. Это означает, что печень является главным источником эндогенного холестерина. Печень не только синтезирует холестерин, но и играет важную роль в его обмене и метаболизме. Печень контролирует уровень холестерина в крови, регулируя его синтез, усваивание и выведение и, если ее функция нарушается, это может привести к дислипидемии.
Печень и повышенный холестерин взаимосвязаны
Ежедневно наш организм из внутренних запасов использует около 1200-1300 мг холестерина, направляя его на синтез различных веществ, необходимых для нормального функционирования организма. В основном, это ЛПНП. Чтобы восстановить эти потери, организм синтезирует около 800-1000 мг холестерина в день, образуя общий печеночный запас с холестерином, поступившим из кишечника с пищей.
Избыток холестерина из клеток удаляется при участии ЛПВП. Они образуются в печени, попадают в кровь, и, циркулируя, забирают избыточный холестерин, перенося его обратно в печень.
То есть, ЛПВП транспортирует холестерин от тканей к печени, а ЛПНП транспортирует холестерин от печени к тканям. Важно понимать, что опасен не сам холестерин и его поступление в организм, а нарушении холестеринового обмена, в котором участвует печень. Поэтому любые заболевания печени могут вызвать развитие атеросклероза.
Классический путь выведения холестерина выглядит следующим образом:
- транспорт холестерина от тканей в печень (ЛПВП) →
- захват холестерина клетками печени →
- преобразование холестерина в желчь →
- выведение через кишечник, посредством участия в пищеварении, → откуда часть холестерина возвращается в кровь, а часть выводится с калом.
Количество холестерина, которое переносится обратно в печень зависит от количества холестерина в самой печени. Если по какой-то причине в клетках печени становится мало холестерина, то печень начинает больше образовывать ЛПВП, выпускать их в кровь и захватывать холестерин обратно. Если холестерина в печени становится много — количество ЛПВП снижается. Таким образом, ЛПНП и ЛПВП одновременно циркулируют в кровотоке и регулируют деятельность друг друга.
Считается, что обратное всасывание холестерина в печень — это критический механизм, с помощью которого ЛПВП оказывают защитное действие на развитие атеросклероза. Нарушение этого процесса может быть связано с такими причинами как: наследственная дислипидемия (мутация гена ABCA1 из-за которого нарушен обратный отток холестерина), возрастное снижение активности ЛПВП, курение, стресс и питание с высоким содержанием жиров.
Когда в высоком холестерине может быть виновата печень?
Взаимосвязь между печенью и холестерином становится особенно очевидна при заболеваниях этого органа. При патологии печени практически всегда нарушается выработка, утилизация и выведение холестерина. К самым распространенным заболеваниям можно отнести неалкогольную и алкогольную жировую болезнь печени, а также цирроз.
Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) — заболевание, при котором клетки печени заполняются жиром, перестают нормально функционировать, увеличиваются в размере, после чего гибнут и замещаются соединительной тканью. В основе механизма развития болезни всегда лежит накопление избыточного количества холестерина и триглицеридов в клетках печени, в результате чего нарушается баланс между их образованием и выведением.
Отличие НАЖБП от алкогольной болезни печени состоит в отсутствии употребления алкоголя в токсичных дозах при НАЖБП. А вот алкогольная болезнь печени — повреждение печени вследствие злоупотребления алкоголем. Точной дозы спиртосодержащих напитков, при которой организму обязательно будет нанесен ущерб, не существует. Симптомов у этой патологии практически не бывают, но могут наблюдаться потеря аппетита, тошнота, тяжесть под ребрами справа, а иногда и боль в этой области живота. Эта стадия болезни обратима, жировые накопления в печени постепенно исчезают при трезвом образе жизни от 1 месяца.
Цирроз печени — процесс гибели клеток печени (гепатоцитов), которые замещаются соединительной и рубцовой тканью. Постепенно развивается печеночная недостаточность и орган не может выполнять свои функции. Цирроз может быть следствием различных причин, таких как ожирение, неалкогольная жировая болезнь печени, чрезмерное употребление алкоголя, гепатит В или С, аутоиммунные заболевания и тд. Важно, что ранний цирроз тоже может быть обратимым при правильном подходе в лечении.
Как заставить печень вырабатывать меньше ЛПНП
Проходят годы, прежде чем поражение печени становится необратимым и развивается цирроз. Поэтому, радикально изменив образ жизни, человек может достичь идеального уровня холестерина и в конечном итоге побороть ожирение печени. Несколько строгих правил:
- Регулярные аэробные упражнения;
- Снизить количество насыщенных и трансжиров в своем рационе;
- Перейти на правильное питание;
- Снизить количество алкогольных напитков;
- Поддерживать здоровый вес;
- Отказаться от вредных привычек, особенно от курения.
Какое медикаментозное лечение в этом случае может быть назначено
Особый интерес в медикаментозной терапии представляет возможность применения препаратов, позволяющих не только скорректировать количество холестерина в крови, но и благотворно повлиять на состояние печени. И в этом случае статины не являются препаратом первого выбора, так как данная группа препаратов имеет токсическое действие на печень.
В научно-практическом журнале «Медицинский совет» были опубликованы итоги наблюдательной программы, целью которой являлась оценка опыта применения препарата лекарственного средства диоскореи (Вазоспонин) в лечении пациентов с НАЖБП и дислипидемией. Согласно данным исследования, включение препарата диоскореи (Вазоспонина) в терапию неалкогольной жировой болезни печени позволяет добиться стойкого снижения атерогенных показателей липидограммы крови, нормализации биохимических маркеров функционального состояния печени, способствует снижению основных симптомов заболевания (слабости, утомляемости, боли, чувства тяжести в области ЖКТ, метеоризма, анорексии, тошноты). Зафиксировано также снижение жесткости печени (т.е. регрессировали умеренные проявления фиброза), что важно для улучшения прогноза и снижения риска прогрессирования НАЖБП.
Также назначаются препараты, повышающие чувствительность клеток к инсулину и гепатопротекторы (например, препараты урсодезоксихолиевой кислоты или фософолипиды), которым под силу ускорить образование новых гепатоцитов и восстановить поврежденные. Они способствуют улучшению функции печени и клеточных мембран, нормализуя работу ее клеток.
