От атеросклероза до тромбоза: о стадиях развития атеросклеротических бляшек

Атеросклероз и тромбоз – причина большинства сердечно-сосудистых катастроф. Именно они лежат в основе инфаркта миокарда, ишемического инсульта и тромбоза артерий – состояний, которые ежегодно уносят миллионы жизней.

Всемирная организация здравоохранения отмечает, что сердечно-сосудистые заболевания по-прежнему являются основной причиной смерти в мире. От них умирает около 19,8 миллиона человек в год, что составляет примерно 32% всех смертей. При этом около 85% этих случаев – инфаркты и инсульты, напрямую связанные с атеросклерозом и тромбозом. [1]

Россия относится к странам с особенно высокой сосудистой смертностью. По данным международных и российских исследований, заболевания сердца и сосудов остаются ведущей причиной смерти, формируя более половины всех летальных исходов. [2] В абсолютных цифрах это сотни тысяч случаев ежегодно: только в 2021 году зарегистрировано около 939 тысяч смертей от сердечно-сосудистых причин. [3]

Фактически каждая вторая смерть в стране связана с поражением сосудов. Причем значительная часть этих случаев развивается не внезапно, а как итог длительного процесса, который может протекать годами без симптомов. Основные изменения в организме начинаются задолго до инфаркта и инсульта, на уровне сосудистой стенки. На этом этапе развивается эндотелиальная дисфункция – состояние, при котором внутренний слой сосуда (эндотелий) начинает работать хуже. Он становится более проницаемым для липидов и клеток иммунной системы, хуже регулирует тонус сосудов и слабее защищает от воспаления и тромбообразования. По этой причине в сосудистой стенке постепенно формируется атеросклеротическая бляшка. Со временем она может увеличиваться и сужать просвет сосуда. Однако наибольшую опасность представляет ее нестабильность. При повреждении или разрыве бляшки на ее поверхности быстро формируется тромб, который может полностью перекрыть просвет сосуда.

Поэтому сегодня важно не только лечить последствия инфаркта и инсульта, но и разбираться, как именно развивается атеросклероз и тромбоз и как их можно предупредить. В этой статье разберем, как развивается атеросклероз – от первых повреждений сосудистой стенки до формирования бляшки и ее разрыва. Пошагово рассмотрим стадии этого процесса и объясним, почему именно они определяют риск тромбоза и сосудистых катастроф.

Механизм развития атеросклероза простыми словами

Атеросклероз – хроническое заболевание, при котором в стенке артерий постепенно накапливаются липиды и развивается воспаление. В результате сосудистая стенка утолщается, а просвет сосуда становится уже.

Чаще всего атеросклероз поражает артерии, которые кровоснабжают сердце, головной мозг и нижние конечности. Поэтому последствия атеросклероза могут быть разными – от боли в области сердца при нагрузке до инфаркта или инсульта.

Особенность этого состояния в том, что оно долго протекает без симптомов. Изменения в сосудах накапливаются постепенно, и организм какое-то время компенсирует нарушение кровотока. Поэтому человек может не подозревать о проблеме, пока не появятся выраженные симптомы или осложнения.

Причин у атеросклероза обычно несколько. К основным относятся повышенный уровень холестерина, дислипидемия – нарушение баланса различных форм липидов в крови, артериальная гипертония, курение, высокий уровень глюкозы крови, избыточная масса тела и малоподвижный образ жизни. Важную роль также играют возраст и наследственность. Эти факторы по-разному влияют на сосуды, но в итоге приводят к нарушению их нормальной работы и запуску воспалительного процесса в их стенке.

Повреждение эндотелия – отправная точка заболевания

Внутренняя поверхность сосудов выстлана тонким слоем клеток – эндотелием. Пока он остается целостным, кровь свободно течет по сосуду и не образует тромбов. Тромбообразование в норме запускается только при повреждении сосудистой стенки – это защитный механизм, который помогает остановить кровотечение.

Когда эндотелий повреждается под действием неблагоприятных факторов, его барьерная функция нарушается. В стенку сосуда легче проникают липиды и другие вещества, усиливается воспаление. Одновременно с этим активируется система свертывания крови – механизм, обеспечивающий образование тромба при повреждении сосуда.

К основным причинам повреждения эндотелия относят повышенное артериальное давление, воздействие компонентов табачного дыма и повышенный уровень глюкозы в крови. Под их влиянием повреждаются клетки эндотелия сосудов, нарушается их функция, и в сосудистой стенке усиливается воспаление.

Липидное пятно: первая стадия формирования бляшки

В результате повреждения внутреннего слоя сосуда эндотелий становится более уязвимым и проницаемым. Это означает, что липопротеины низкой плотности (ЛПНП), так называемый плохой холестерин, легче проникают в стенку сосуда и накапливаются в ней. Одновременно снижается способность сосудов противостоять воспалению.

Важно, что такие изменения могут начинаться довольно рано, иногда уже в молодом возрасте, особенно если есть факторы риска: неправильное питание, курение, повышенный уровень холестерина или глюкозы.

Хорошая новость в том, что на этом этапе процесс еще обратим. Если снизить уровень холестерина, нормализовать питание, увеличить физическую активность и устранить другие факторы риска, накопление липидов может уменьшаться, а дальнейшее развитие атеросклероза – замедляться.

Вторая стадия: формирование плотной бляшки

Со временем изменения в сосудистой стенке становятся более выраженными. К липидным отложениям и пенистым клеткам присоединяются клетки самой сосудистой стенки – гладкомышечные клетки (изображены на рисунке выше). Они начинают активно размножаться и «укреплять» участок повреждения.

В результате гладкомышечные клетки активно размножаются и начинают вырабатывать компоненты соединительной ткани. Так вокруг скопления липидов формируется плотная оболочка – фиброзная покрышка. Под ней остается так называемое липидное ядро – зона, где продолжают накапливаться жиры и продукты воспаления. Со временем в бляшке могут откладываться соли кальция – развивается кальцификация. Мелкие отложения кальция (микрокальцинаты) чаще связаны с нестабильностью бляшки. Более крупные отложения, наоборот, делают ее более плотной и стабильной.

На этом этапе бляшка уже начинает влиять на кровоток. Она выступает внутрь сосуда и сужает его просвет. Чем больше по размеру становится бляшка, тем меньше крови может пройти через этот участок. Сначала организм способен компенсировать эти изменения, и человек не ощущает симптомов. Но по мере сужения сосуда кровоснабжение тканей ухудшается, особенно при физической и эмоциональной нагрузке.

Это проявляется по-разному, в зависимости от того, какие артерии поражены. Если страдают сосуды сердца, появляется боль или дискомфорт за грудиной при физической нагрузке – стенокардия. Если затронуты артерии ног, может возникать боль при ходьбе, которая проходит в покое – так называемая перемежающаяся хромота. Если поражены сосуды, кровоснабжающие головной мозг, могут появляться головокружение, ухудшение памяти, шаткость при ходьбе. Выраженность симптомов во многом зависит от степени сужения сосуда: чем меньше его просвет, тем сильнее нарушается кровоток и тем заметнее проявления заболевания.

Стабильная и нестабильная бляшка: принципиальные различия

Не все атеросклеротические бляшки одинаковы. Одни остаются относительно «спокойными» и растут медленно, другие – более опасны, даже если по размеру меньше.

У стабильной бляшки обычно есть плотная фиброзная покрышка, своего рода капсула, защитный слой, который отделяет содержимое бляшки от крови. Внутри такой бляшки меньше выражено воспаление, поэтому она реже повреждается. Она может постепенно увеличиваться и сужать сосуд, вызывая симптомы при нагрузке, но риск внезапных осложнений у нее ниже.

Нестабильная бляшка устроена иначе. Ее покрышка тонкая, а внутри сохраняется активное воспаление. Это делает ее более уязвимой, она легче повреждается даже при обычной нагрузке на сосуд.

Размер бляшки не всегда отражает уровень риска. Крупная, но стабильная бляшка может долго существовать без возможных осложнений. А небольшая, но нестабильная бляшка способна внезапно привести к серьезным последствиям.

Разрыв бляшки и тромб – самый опасный момент

Самый опасный этап наступает, когда бляшка повреждается. Чаще всего это происходит в зоне, где ее покрышка истончена и ослаблена воспалением. При разрыве внутреннее содержимое бляшки контактирует с кровью. Для организма это выглядит как повреждение сосуда, и он запускает защитную реакцию – систему свертывания.

В месте повреждения начинают активно скапливаться тромбоциты, формируется сгусток крови – тромб. Этот процесс развивается быстро и может привести к резкому перекрытию просвета сосуда.

Если тромб полностью перекрывает кровоток, ткани перестают получать кислород. Развивается ишемия – состояние, при котором орган или ткань испытывает недостаток кровоснабжения. В зависимости от того, где это произошло, развиваются разные состояния. При поражении сосудов сердца – инфаркт миокарда. При нарушении кровотока в сосудах мозга – ишемический инсульт. Если затронуты артерии ног – возникает острый тромбоз с выраженной болью и нарушением кровоснабжения мягких тканей. Это часто воспринимается как внезапное событие, хотя ему предшествует длительное развитие атеросклеротических изменений.

Как выявляют стадии атеросклероза?

Чаще всего атеросклероз выявляют либо случайно, при обследовании по другому поводу, либо уже на этапе, когда появляются симптомы. Но сегодня есть возможности обнаружить изменения раньше, до того, как появились жалобы.

Обычно начинают с анализа крови – липидограммы. Она показывает общий уровень холестерина и его фракции: ЛПНП и липопротеины высокой плотности (ЛПВП) – хороший холестерин, а также триглицериды. Дополнительно рассчитывают индекс атерогенности – показатель, который отражает баланс между плохим и хорошим холестерином. Эти данные не отражают состояние сосудов напрямую, но позволяют оценить риск развития атеросклероза.

Чтобы увидеть изменения в сосудах, используют инструментальные методы обследования. Один из самых доступных – ультразвуковое исследование сосудов. Оно позволяет оценить толщину стенки артерии, наличие бляшек и степень стеноза (сужения) просвета. Как правило, исследуют крупные сосуды головы, шеи и конечностей. Метод безопасный, не требует подготовки и подходит для первичного обследования. В более сложных случаях, когда нужно точнее оценить кровоток и проходимость сосуда, может использоваться ангиография. Это метод диагностики, при котором в сосуд вводят контрастное вещество, после чего выполняют рентгеновское исследование для оценки кровотока и степени сужения.

Стадии атеросклероза не всегда четко разделяются по симптомам. У одного человека выраженные изменения могут долго не проявляться, а у другого даже небольшое поражение сосуда может привести к осложнениям.

Поэтому важную роль играет не только наличие симптомов, но и оценка факторов риска: уровня холестерина, артериального давления, глюкозы крови, образа жизни и наследственности. Такой комплексный подход позволяет вовремя выявить проблему и снизить риск осложнений.

Что реально замедляет рост бляшек и снижает риск тромбоза?

Ведущая задача – снизить уровень плохого холестерина в крови. Именно он участвует в формировании и росте атеросклеротических бляшек. Чем ниже его концентрация, тем медленнее прогрессирует заболевание и тем ниже риск осложнений. Это важно не только для уменьшения размеров бляшек, но и для поддержания нормального состояния сосудистой стенки. Снижение воспаления и повреждения эндотелия напрямую связано с уменьшением вероятности тромбообразования.

Лечение всегда строится на комплексном подходе. Он включает коррекцию образа жизни, контроль артериального давления и уровня глюкозы, а при необходимости – применение лекарственных препаратов.

В основе изменений образа жизни лежат питание и физическая активность. Рекомендуется уменьшить потребление насыщенных жиров и продуктов промышленной переработки, а также увеличить долю овощей, цельнозерновых продуктов и рыбы. Даже регулярная умеренная нагрузка, например ходьба не менее 30 минут в день, способствует улучшению липидного профиля и замедляет развитие атеросклероза. Это, в свою очередь, помогает снизить воспаление в сосудистой стенке и поддерживать нормальную функцию эндотелия, уменьшая риск повреждения бляшек и формирования тромбов.

Постоянно повышенные цифры артериального давления создают нагрузку на сосудистую стенку и ускоряют повреждение бляшек. Не менее важно контролировать уровень глюкозы, особенно при сахарном диабете и инсулинорезистентности – состоянии, при котором клетки хуже реагируют на инсулин и уровень сахара в крови дольше остается повышенным. Это усиливает воспаление в сосудах.

Отдельно стоит отметить отказ от курения. Это один из факторов, эффект от которого появляется довольно быстро. Уже в первые месяцы уменьшается повреждение сосудов и снижается риск тромбообразования.

Если говорить о медикаментозной терапии, то при высоких показателях холестерина или при уже диагностированном атеросклерозе основой лечения становятся статины. Эти препараты снижают образование холестерина и применяются длительно, часто на постоянной основе.

Если еще нет серьезных заболеваний сердца и сосудов, при легком или умеренном повышении липидов врач рекомендует диету в сочетании с гиполипидемическими средствами. В таких ситуациях может использоваться Вазоспонин. Его назначают курсом на несколько месяцев вместе с липидоснижающей диетой. Препарат способствует снижению уровня холестерина и ЛПНП за счет уменьшения его всасывания в кишечнике и усиления выведения с желчью. [4]

В случаях, когда даже на фоне терапии статинами не удается достичь целевых значений, Вазоспонин может использоваться дополнительно, чтобы усилить эффект лечения и обеспечить более стабильный контроль показателей.

Дополнительным преимуществом является его гепатопротекторное действие. Это важно, поскольку печень активно участвует в обмене жиров, а при атеросклерозе и сопутствующих нарушениях на нее приходится повышенная нагрузка. Поддержка функции печени помогает более эффективно контролировать липидный обмен. [5]

Важно понимать, что ни одна из этих мер не работает отдельно. Изменение питания без контроля артериального давления или отказа от курения дает ограниченный эффект. Также и лекарства не заменяют здоровый образ жизни. Наиболее устойчивый результат достигается, когда все меры профилактики применяются одновременно и последовательно. Это позволяет сохранить сосудистую стенку здоровой, снизить воспаление и, как следствие, уменьшить риск образования тромбов.

Заключение: как связаны атеросклероз и тромбоз?

Атеросклероз и тромбоз – это последовательные этапы одного заболевания. Все начинается с повреждения внутреннего слоя сосуда. Затем в его стенке накапливаются липиды, формируется бляшка, которая со временем может стать нестабильной. В определенный момент она повреждается, и на ее поверхности образуется тромб, который может резко перекрыть кровоток.

Эта цепочка – от постепенных изменений в сосудистой стенке до внезапного нарушения кровообращения – лежит в основе инфаркта, инсульта и других сосудистых осложнений.

Как мы уже упоминали, атеросклероз развивается долго и часто без симптомов. Поэтому ждать первых проявлений – не самая правильная стратегия. К этому моменту изменения в сосудах уже могут быть выраженными. Наиболее эффективный подход – начинать профилактику раньше. В первую очередь это контроль уровня холестерина, артериального давления и глюкозы, отказ от курения, регулярная физическая активность и питание, которое не перегружает сосуды. При необходимости врач может дополнить эти меры медикаментозной терапией.

Риск сосудистых катастроф снижается не за счет одного решения, а за счет совокупности привычек и регулярного контроля показателей липидов крови. Такой подход позволяет замедлить развитие атеросклероза и снизить вероятность тромбоза.

Статьи в нашем блоге являются результатом тщательной работы целой команды специалистов (редакторов в сотрудничестве с экспертами соответствующих отраслей), которые стремятся обеспечить надежность, доступность и актуальность информации в каждой публикации. Однако важно помнить, что ваше здоровье в первую очередь зависит от вас и вашего лечащего врача!

Юлия Олеговна Шахунова

Медицинский редактор